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PK购彩大发平台2023-01-31 16:05

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目前北京重症患者救治情况 ,市卫健委发布— —******url:https://m.gmw.cn/2023-01/07/content_1303246850.htm,id:1303246850

  1月6日,在北京新型冠状病毒感染疫情防控工作第433场新闻发布会上 ,北京市卫健委副主任 、新闻发言人李昂介绍 ,医疗救治是当前工作 的重点,北京市立足群众需求 ,采取扩增发热门诊 、优化急救转运、畅通入院通道 、强化医联体协作 、加强重症救治等系列措施,有效缓解了就医压力。目前,全市门急诊量稳步回落 ,重症患者救治呈现向好趋势,仍处于高位 。

  李昂介绍 ,本市提升发热门诊接诊服务能力 。发热门诊应开尽开 ,全市发热门诊和诊室总数达1263家,其中二级及以上医院303家、社区卫生服务机构960家;采取院内原址扩容、方舱转化、社区巡诊等方式扩容发热诊室数量 ,全市累计扩容诊室449个;充实发热门诊诊疗队伍 ,设置简易药房 ,满足单纯开药患者需求 ;通过互联网医疗、设置合作诊室和强化分级诊疗等措施 ,满足市民就诊需求 。发热门诊接诊量从2022年12月15日最高峰7.3万人次,逐渐回落到2023年1月4日1.2万人次 。

  本市优化院前急救 、急诊 、住院流程。采取扩容增补急救资源、增加调度席位、分流咨询非急危重症需求电话 ,解决市民急救需求 ;提升全市急诊接诊和留观能力,截至2023年1月4日,全市急诊实有留观床位2472张 ,可转化急诊留观床位1312张 ,扩容达145.7%;做好院前急救和医院急诊衔接,打通患者入院治疗通道,实施跨科收治 ,分流急诊 、重症 、呼吸 、感染等科室收治压力。急诊接诊量从2022年12月30日最高峰5.2万人次,逐渐回落至目前4.2万人次 。

  本市强化医联体协作。依托医联体建设网格化三级救治体系 ,推进分级诊疗。全市组建56个新冠网格化救治体系 ,每个网格均由一所三级医院(或区域医疗中心)作为牵头医院 ,与若干所二级医院 、基层医疗机构建立分级转诊机制 ,基层医疗机构接诊超过自身救治能力的重症患者时 ,对口三级医院开通绿色通道,及时转诊救治,经三级医院诊疗并病情稳定的患者,转至下级医疗构机进行延续输液 、吸氧等康复性治疗 ,有效分流三级医院诊疗压力。

  本市加强社区医疗卫生机构能力建设。坚持关口前移 ,加强重点人群排查和早期介入管理 ,对65岁及以上老人 、严重基础疾病和免疫力低下人群 ,做好健康监测 ,全面动态掌握居民健康情况 ,对病情症状做到早发现 、早诊断 、早治疗,防止病情转重 。对符合在社区卫生服务机构用药条件的新冠重点人群 ,采取早期应用抗病毒药物,同时在全市社区卫生服务中心开展吸氧服务 ,为全市社区卫生服务中心(站) 、村卫生室配备指氧夹4.5万个。

  本市全力做好重症患者救治。扩容重症救治资源,全市ICU开放床位数从2022年12月中旬的3000余张增至7000余张 ,二级以上医疗机构经重症医学专业培训 的医师数和护士数分别达到1.4万人和2.8万人。成立由知名专家组成 的重症管理评估组,建立专家组分片巡查指导机制 ,按区域对全市收治重症患者 的二级及以上医院进行巡诊和指导 ,提高重症患者救治规范化 、同质化水平。

  下一步,将继续聚焦“保健康 、防重症”,全力以赴做好医疗救治工作,进一步加大医疗资源建设储备,分级分类救治患者,加强三级医疗救治体系建设 ,保障重点人群医疗健康服务 ,千方百计提高治愈率 ,降低重症率 、病亡率,最大程度保障人民群众生命安全和身体健康 。

  转自:北京市新型冠状病毒肺炎疫情防控工作第433场新闻发布会

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症 的发病机制 ,以及开展针对性 的药物设计,具有重要意义 。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》 。

  “阿尔兹海默症 ,俗称老年痴呆症 ,记忆衰退 是这种疾病最显著 的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说 ,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展 ,科学家发现 ,APOE4是阿尔兹海默症最大 的风险基因 。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现 ,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症 ;而APOE4 的携带者 ,患病风险成倍增加。因此 ,找到APOE4的受体可能 是破解阿尔兹海默症 的关键 。

  此前研究发现 ,小胶质细胞对神经突触 的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活 ,从而导致患者失忆 。而小胶质细胞能否执行功能 ,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系 ?这或许 是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索 。

  “在大量研究基础上 ,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用 ,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症 的生物化学原理 :APOE4与LilrB蛋白结合 ,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切 ,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症 。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验 ,系统研究了LilrB人源家族 的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间 的相互作用。结果正如预期 :APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱 ,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实 ,即APOE4与LilrB3结合后 ,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光 。”周家耀介绍,接下来 ,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究 ,并着眼于阿尔兹海默症 的药物研发。

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